Objawy schorzeń trzustki bywają niespecyficzne i łatwo je pomylić z innymi dolegliwościami brzusznymi. Niektóre sygnały — takie jak uporczywy dyskomfort w nadbrzuszu, niewyjaśniona utrata masy ciała czy nagłe pogorszenie trawienia — wymagają wnikliwej diagnostyki. Poniżej przedstawiamy najczęściej diagnozowane patologie tego narządu, ich charakterystykę kliniczną oraz metody wykrywania i terapii.
Nagły stan zapalny trzustki
Nagły stan zapalny trzustki rozwija się w ciągu kilku godzin i może przebiegać w formie łagodnej lub ciężkiej, prowadząc do niewydolności wielonarządowej. Główne czynniki wywołujące to konkrementy w drogach żółciowych oraz przewlekłe spożywanie alkoholu, rzadziej infekcje wirusowe, uszkodzenia mechaniczne jamy brzusznej, hipertriglicerydemia lub działania niepożądane leków (azatiopryna, sulfonamidy, tiazydowe diuretyki). Pacjent zgłasza nagły, przeszywający ból w okolicy nadbrzusza promieniujący do pleców, nudności, wielokrotne wymioty i podwyższoną temperaturę ciała. W diagnostyce kluczowe są oznaczenia aktywności lipazy i amylazy w surowicy — ich wartości przekraczają zwykle trzykrotność górnej granicy normy. Ultrasonografia jamy brzusznej pozwala ocenić gruczoł i wykluczyć kamicę pęcherzyka żółciowego, podczas gdy tomografia komputerowa z kontrastem obrazuje zakres martwicy i obecność zbiorników płynowych. Leczenie wymaga hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii lub chirurgii: stosuje się infuzje krystaloidów w celu utrzymania ciśnienia perfuzyjnego, analgezję opioidową, czasem antybiotykoterapię w przypadku infekcji martwicy. W ciężkich postaciach konieczna jest interwencja endoskopowa (ERCP z usunięciem złogów) lub resekcja martwiczych tkanek.
Przewlekły proces zapalny w trzustce
Przewlekły proces zapalny w trzustce charakteryzuje się postępującym włóknieniem miąższu, co prowadzi do utraty funkcji egzo- i endokrynnej. Etiologia obejmuje wieloletnie nadużywanie alkoholu, mutacje genów PRSS1, CFTR i SPINK1, niedrożność przewodów trzustkowych oraz stany autoimmunologiczne (zapalenie typu 1 IgG4-zależne). Objawy kliniczne to nawracające epizody bólu w nadbrzuszu, tłuszczowe stolce (steatorrhea) wynikające z niedoboru lipazy, utrata masy ciała mimo zachowanego apetytu oraz wtórna cukrzyca pankreatopochna. Diagnostyka opiera się na badaniu elastazy kałowej, tomografii komputerowej ujawniającej zwapnienia i poszerzenie przewodu Wirsunga, endoskopowej ultrasonografii (EUS) oraz testach sprawności zewnątrzwydzielniczej. Terapia koncentruje się na farmakologicznej kontroli bólu (analgetyki nieopioidowe, tramadol, w ostateczności opiaty), suplementacji enzymów trzustkowych w postaci kapsułek z otoczką kwasoodporną, dietoterapii ubogotłuszczowej i leczeniu cukrzycy — początkowo doustnymi lekami, następnie insuliną. W wybranych przypadkach rozważa się blokadę nerwu trzewnego, endoskopowe rozszerzenie przewodów lub operację drenującą (pancreaticojejunostomia).
Nowotwór złośliwy trzustki
Nowotwór złośliwy trzustki — najczęściej gruczolakorak przewodowy — należy do nowotworów o najgorszym rokowaniu ze względu na skłonność do wczesnego rozsiewu i brak objawów we wczesnych stadiach. Początkowy etap przebiega bezobjawowo, a pierwsze sygnały pojawiają się dopiero przy naciekaniu struktur okolicznych lub przerzutach odległych. Pacjent skarży się na żółtaczkę mechaniczną z ciemnym moczem i acholicznymi stolcami, przewlekły ból w nadbrzuszu z promieniowaniem do pleców, spadek masy ciała przekraczający 10% w ciągu trzech miesięcy, brak łaknienia i wczesne uczucie sytości. U części chorych dochodzi do nagłego rozwoju cukrzycy — zjawisko to może być wczesnym sygnałem procesu nowotworowego. Diagnostyka obejmuje tomografię komputerową z kontrastem trójfazowym (ocena resekcyjności), rezonans magnetyczny z cholangiografią (MRCP), endoskopową ultrasonografię z biopsją cienkoigłową oraz oznaczenie markerów CA 19-9 i CEA. Leczenie zależy od zaawansowania: w stadium miejscowym wykonuje się pankreatektomię dystalną lub zabieg Whipple’a (pancreaticoduodenectomia), w nieresekcyjnym nowotworze stosuje się chemioterapię (gemcytabina, FOLFIRINOX) lub radioterapię paliatywną. Regularny skrining zaleca się osobom z obciążonym wywiadem rodzinnym, mutacjami BRCA1/BRCA2 oraz przewlekłym zapaleniem genetycznym.
Autoimmunologiczna insulinozależna cukrzyca
Autoimmunologiczna insulinozależna cukrzyca powstaje w wyniku selektywnego niszczenia komórek beta wysp trzustkowych przez limfocyty T. Choroba manifestuje się najczęściej w dzieciństwie i młodości, choć przypadki późnego ujawnienia (LADA — latent autoimmune diabetes in adults) zdarzają się także po trzydziestym roku życia. Objawy rozwijają się w ciągu kilku tygodni: wzmożone pragnienie (polidypsja), obfite oddawanie moczu (poliuria), przewlekłe zmęczenie, nagła utrata masy ciała mimo zachowanego apetytu, niewyraźne widzenie i wolniej gojące się rany. W diagnostyce kluczowe jest oznaczenie glikemii na czczo (≥126 mg/dl) oraz hemoglobiny glikowanej HbA1c (≥6,5%), a potwierdzenie autoimmunizacji uzyskuje się wykrywając przeciwciała anty-GAD, anty-IA2 i anty-ZnT8. Terapia opiera się na wielokrotnych wstrzyknięciach insuliny lub ciągłym podskórnym podawaniu za pomocą pompy insulinowej, systematycznym monitorowaniu glikemii (glukometry ciągłe CGM), diecie o kontrolowanej zawartości węglowodanów oraz regularnej aktywności fizycznej dostosowanej do stężenia glukozy. Niewłaściwa kontrola glikemii prowadzi do przewlekłych powikłań mikronaczyniowych (retinopatia, nefropatia, neuropatia) i makronaczyniowych (choroba wieńcowa, udar, miażdżyca kończyn).
Torbielowate zmiany w obrębie trzustki
Torbielowate zmiany w obrębie trzustki obejmują rozmaite struktury płynowe — od prostych rzekomych torbieli po złożone nowotwory torbielowate. Mogą być wrodzone (choroba policystyczna, torbiele dermatoidalne) lub nabyte jako następstwo zapalenia (rzekomej torbiele po ostrym zapaleniu) lub transformacji nowotworowej (torbielak surowiczo-surowaty, IPMN). Większość torbieli pozostaje bezobjawowa i wykrywana jest przypadkowo podczas ultrasonografii lub tomografii wykonanej z innego powodu. W przypadku większych zmian pacjent odczuwa ucisk w nadbrzuszu, nudności, wymioty, uczucie pełności po niewielkich posiłkach oraz objawy związane z uciskiem dwunastnicy lub przewodu żółciowego wspólnego. Diagnostyka różnicowa wymaga ultrasonografii, tomografii komputerowej z kontrastem oraz endoskopowej ultrasonografii z aspiracją płynu torbielowego — ocenia się stężenie amylazy, markery CEA, CA 19-9 oraz obraz cytologiczny. Postępowanie zależy od typu torbieli: proste rzekomie torbiele monitoruje się radiologicznie co 6–12 miesięcy, większe zmiany o średnicy >6 cm lub z dodatnimi wynikami cytologicznymi kwalifikuje się do resekcji chirurgicznej (dystalną pankreatektomię, wyluskiwanie), a torbiele z podejrzeniem transformacji nowotworowej wymagają pankreatektomii z oceną histopatologiczną.
Wczesna identyfikacja patologii trzustki pozwala uniknąć nieodwracalnych zmian strukturalnych i funkcjonalnych narządu. Uporczywy ból w okolicy nadbrzusza, nawracające zaburzenia trawienia tłuszczów oraz nieuzasadniona utrata masy ciała powinny skłonić do konsultacji gastroenterologicznej i wykonania ukierunkowanej diagnostyki obrazowej oraz biochemicznej.